Kan cellens kraftverk bremse Parkinsons sykdom?
«Forskere i Bergen har håp om at de kan bremse Parkinsons sykdom med en pille», var nyheten som ble presentert på Dagsrevyen i mars. Nå skal den lovende pilotstudien følges opp.
Om artikkelen
- Tekst: Lisbet Jære
- Foto: Olav Heggø
- Kvalitetssikret: Mathias Toft
– Et fundamentalt problem med parkinson er at det ikke er funnet en behandling som påvirker og bremser sykdommen. Vi har symptombehandling som mange har god effekt av, men sykdommen går sin gang, sier Mathias Toft, professor i nevrologi og seksjonsleder ved Oslo universitetssykehus (OUS).
Nå deltar han i sykehusets deltakelse i NO-PARK-studien som skal teste hvordan en enkel vitaminpille kan bedre funksjonene til mitokondriene. Mitokondriene produserer den energien som cellene trenger, og betegnes som «cellenes kraftverk».
Hvorfor har vi ikke klart å bremse sykdommen?
Toft har holdt foredrag for Norges Parkinsonforbund med tittel «Kan vi bremse sykdommen?», og det er også dette spørsmålet han vil lufte i denne artikkelen.
Først litt om hvorfor dette ikke helt har lykkes fram til i dag.
– Det har vært en del skuffelser i parkinsonforsking. Mer enn 100 studier er fullført for å se på muligheter for å bremse sykdomsutviklingen, de ser på alt fra trening til kosttilskudd og medikamenter. Men ingen av disse har foreløpig klart å vise at det er mulig å bremse sykdommen.
En av grunnene til det er at forsøk som har gitt lovende resultater i laboratorium, som på rotter og mus, ikke har vist seg å være overførbare til mennesker. Mennesker er langt mer komplekse og lever mye lengre enn mus.
– En annen grunn til at det har vært vanskelig er at pasienter med parkinson er så forskjellige. Sykdommen har ulikt forløp, og medisinene har ulik effekt. Det gjør det også vanskelig å gjennomføre forskning som kommer med klare svar.
Det at sykdommen har det med å forverre seg, gjør det også mer komplisert å måle hva som eventuelt kan bremse den.
– Det er mange aspekter av forverring av sykdomsbildet, alt fra det som rammer bevegelse til intellektuelle funksjoner. Det at det varierer fra dag til dag og uke og uke, gjør at det ikke alltid er så lett å måle forverring. Forskning har høye krav for å kunne si at noe virker.
Lovende overskrifter – og forskning
Likevel. I mars kom det store overskrifter om gjennombrudd i forskning på parkinson.
Hva var det som førte til overskriftene? Toft forteller om den lovende pilotstudien NADPARK fra forskningssenteret Neuro-SysMed i Bergen.
– Dette er en studie som faktisk gir håp om å bremse sykdomsutviklingen. Det som gjør den uvanlig, er at den er satt i gang av forskningsmiljøer og ikke legemiddelindustrien. Grunnen til dette er at stoffet NAD (nicotinamide adenine dinucleotide) som det forskes på er en form for vitamin B3 og ikke noe legemiddelindustrien kan få avkastning på.
Cellens kraftverk ble faktisk bedret
Toft forklarer at det som er så bra med å øke NAD er at mitokondriene i cellene trenger dem. Mitokondriene på sin side er ikke noe annet enn cellenes kraftverk som konverterer matstoffer til energi. En vet at mitokondrienes ikke fungerer like bra for de med parkinson.
Mitokondriene er ikke minst viktige i de dopaminproduserende cellene i hjernen. Parkinsons sykdom skyldes mangel på nervesignalstoffet dopamin i hjernen. Årsaken er at nerveceller i et bestemt område av hjernen dør eller svekkes.
– I Bergen ga de i NADPARK-studien Nikotaniamid ribosid (NR) som øker NAD i kroppen til 15 pasienter over en måned. Det de forsøkte å finne ut av er om stoffet kom fram til hjernen og hadde en effekt. Det de fant ut var at ja; NR penetrerer menneskehjernen og øker hjernens NAD – som igjen bedrer mitokondrienes funksjon.
De så også at tilskuddet av NR ikke bare økte NAD-nivået og mitokondrienes funksjon i hjernen, men også i kroppen ellers – sammenlignet med de 15 som var med i kontrollgruppen.
Klar for større studie
Pilotprosjektet fant en mild symptomendring blant de med parkinson. Men Toft minner om at 15 personer som har mottatt et tilskudd i én måned er alt for lite grunnlag til å kunne si noe sikkert om virkningen.
– Vi som forskere har en god grunn til å tenke at resultatene fra pilotstudien er lovende. Men for å si noe om tilskudd av NR faktisk har effekt må vi gjennomføre en studie med langt flere deltakere over lenger tid.
Det er her NOPARK studien kommer inn. Også den ledes fra Bergen, involverer 8 andre sentre i Norge, derav OUS hvorfra Toft deltar i arbeidet.
– Vi trenger deltakere til studien. Det er en studie som vi håper det skal være en lav terske å melde seg på, siden NR selges som kosttilskudd og ikke er et utestet legemiddel.
Det som kreves av deltakerne er at de kommer for en MR-undersøkelse av hjernen første dag og etter 52 uker. De har også tre sykehusbesøk i løpet av perioden der det hver gang tas blodprøver.
Mer kunnskap gir håp
Toft tror ikke en kan forvente seg en revolusjon innen symptombehandling av parkinson.
Han har mer tro på en kan finne en behandling som bremser sykdommen.
– For en del år tilbake var et av problemene at en ikke visste hva som skjedde med cellenes funksjoner ved parkinson. Nå vet vi mer om hvilke mekanismer som er med å utløse sykdommen, og det gir absolutt håp.
Det å utvikle behandling er krevende, men det at en i dag vet mer om hva en skal ta sikte på å utvikle behandling mot, gir håp.
– Hva det er og hvor lang tid det tar før den kommer er usikkert, men jeg tror det kommer en medisin som vil bremse sykdommen, sier Toft.
NOPARK-studien trenger deltakere
NO-PARK er en behandlings-studie, som har som formål å undersøke om behandling med nikotinamid ribosid (NR) beskytter nervecellene og forsinker sykdomsutviklingen ved Parkinsons sykdom. NR øker nivået av et essensielt stoff, kalt NAD, som er gunstig for nervecellenes energiomsetning og overlevelse. Ved positivt resultat vil studien kunne føre til ny behandling som kan bremse Parkinsons sykdom.
- NO-PARK skal rekruttere totalt 400 pasienter med Parkinsons sykdom fra hele Norge.
- Pasienter som er nydiagnostiserte, eller har hatt diagnosen i inntil 2 år kan delta.
Er du interessert så ta kontakt nevrolog og forsker Lasse Pihlstrøm på E-post-link: Lasse Pihlstrøm
NB! Ikke skriv sensitiv informasjon i e-posten
